【学术前沿】山东大学丁兆军团队揭示细胞分裂素负调控植物耐盐性的分子机制

2021年8月20日 by 没有评论

近日,山东大学丁兆军团队在EMBO reports杂志上在线-induced degradation of ARR1/10/12 promotes salt tolerance in Arabidopsis 的研究论文,揭示了细胞分裂素负调控植物耐盐性的分子机制。该研究发现,高盐诱导的植物对胁迫的适应性以及对植物生长的抑制是通过诱导细胞分裂素信号重要元件的降解来实现的。为了探索细胞分裂素负调控植物高盐胁迫响应的分子机制,研究人员以细胞分裂素B类响应因子ARR1/10/12 (Arabidopsis response regulator 1/10/12)为切入点开展相关研究。研究发现,细胞分裂素B类响应因子ARR1/10/12负调控植物的耐盐性,而且盐胁迫诱导细胞分裂素信号组分ARR1/10/12蛋白的降解。为了进一步解析盐胁迫诱导ARR1/10/12蛋白降解的分子机制,研究人员通过酵母双杂交文库筛选发现,有丝分裂原蛋白激酶MPK3/6(Mitogen-activated protein kinase 3/6)能够与ARR1/10/12存在互作。进一步分析发现,盐胁迫能够通过激活MPK3/6,进而磷酸化ARR1/10/12并诱导其蛋白的降解。和野生型相比,mpk3/6的双突变体表现出对盐胁迫超敏感的表型,而过表达MPK3/6的植株则具有显著耐盐性的表型。与之对应,ARR1/12的突变可以显著缓解mpk3/6双突变体对盐胁迫超敏感的表型。该研究同时还发现,MPK3/6不参与正常生长条件下细胞分裂素信号通路的调节。Salt stress-activated MKK5-MPK3/6-ARR1/10/12 signaling module to mediate plant growth response to salinity

综上所述,在正常的生长条件下,MPK3/6活性较低,ARR1/10/12维持着最适的细胞分裂素响应从而调控植物正常的生长和发育。当盐胁迫来临时,MPK3/6被激活,进而磷酸化ARR1/10/12从而促进其降解,最终抑制细胞分裂素信号,进而导致植物生长的抑制。该研究揭示了植物如何通过降低细胞分裂素信号从而抵御外界高盐胁迫的分子机制。这一研究进一步丰富和完善了细胞分裂素调控植物非生物胁迫响应的分子调控网络,同时也为作物的遗传育种改良提供了重要的候选基因。

山东大学博士后闫振伟为该论文的第一作者,丁兆军教授、田会玉副教授、李翠玲副教授为该论文的共同通讯作者。山东大学夏光敏教授、山东省农业科学院刘霞研究员和上海师范大学戴绍军教授参与了该项研究工作。

原标题:《【学术前沿】山东大学丁兆军团队揭示细胞分裂素负调控植物耐盐性的分子机制》

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